اكتشف علماء الوراثة في أستراليا إنزيما غير اعتيادي، يضطر الجسم عند حجبه إلى التخلص من السعرات الزائدة ومنع تخزينها كطبقة دهنية في الجسم.
ويقول نايغل تيرنر من جامعة نيو ساوث في سدني، في مقال نشرته مجلة Nature Communications: "كنا نعتقد بأن هذا البروتين يتحكم في التمثيل الغذائي، ولكننا لم نعلم أنه يؤثر في السمنة وبالتالي لن يكون مرتبطا بالإنسولين. وإذا أخذنا بالاعتبار أن السمنة تساعد في تطور العديد من الأمراض، فإن الأدوية التي ستنتج على هذا الأساس سيكون لها العديد من التأثيرات الإيجابية".
وتمكن تيرنر وفريقه العلمي من تحقيق الاكتشاف عند دراسة الإنزيمات المسؤولة عن تجميع السيراميد (عائلة من جزيئات الدهون الشمعية) التي تشكل أساس الغشاء الخلوي للإنسان والحيوانات.
واعتقد علماء الوراثة سابقا أن السيراميد عنصر "بسيط" من عناصر الغشاء الخلوي، ولكن اتضح لعلماء الأحياء قبل فترة وجيزة أن خلايا أحادية من السيراميد تلعب دور ناقل للمعلومات، ودورا مهما في انقسام وموت الخلايا وفي التحكم بنشاط العديد من الهرمونات. فمثلا عند كبح نشاط البروتين CerS1 الذي يتأثر بجزيئات الإنسولين، لم تتغير نسبة الإنسولين في دم الفئران، ولم تكتسب زيادة في الوزن، بل بدأت بفقده.
ووفقا للعلماء، يعود السبب إلى أن قلة CerS1 أجبرت أجسام الفئران على حرق السعرات الزائدة في العضلات. وبعبارة أخرى، تخلصت هذه الفئران من الوزن الزائد ولكنها بقيت تعاني من مرض السكري الذي حاول الفريق العلمي علاجها منه في البداية.
رد مع اقتباس
المشاركة الأصلية كتبت بواسطة Suzana
