HealthDay News : 21-May-2014
أشارت دِراسةٌ حديثةٌ، أُجرِيَت على الفئران، إلى أنَّ اكتِشافَ جُزيء يستطيع مُساعدةَ الأنسولين على الاستمرار لفترة أطول في البَدن والعمل بفعَّالية أكثر في تخفيض مستوى السكَّر في الدَّم، ممَّا يُمكن أن يُؤدِّي إلى مُعالجةٍ جديدة لمرض السكَّري.
قال باحِثون من جامعة هارفارد إنَّ إعطاءَ الجُزيء للحيوانات أدَّى إلى انخِفاض مُستويات الإنزيم الذي يُخرِّب الأنسولين، وهذا ما نتجَ عنه زِيادةٌ في مستويات الأنسولين.
قال مُعِدُّو الدِّراسة إنَّ الأمرَ يحتاج إلى الكثير من التحرِّي، لكن يُمكن لهذا المُركَّب أن يُساعِدَ يوماً ما مرضى السكَّري على ضبطه بشكل أكثر فعَّالية.
قال مُساعِدُ مُعِدِّ الدِّراسة ديفيد ليو، أستاذ الكيمياء والبيولوجيا الكيميائيَّة لدى جامعة هارفارد: "تُثبِتُ هذه الدِّراسةُ صِحَّةَ هدف جديد مُحتَمل لمُعالجة السكَّري؛ فنحن أظهرنا أنَّ تثبيطَ عمل الإنزيم، الذي يُخرِّب الأنسولين عندَ فئران التجارب، يستطيع تحسينَ تحمُّل الغلوكوز ضمن ظروف تُحاكِي مدخول وجبة من الطعام، وذلك إذا تناول المريضُ هذا المُركَّبَ مُقدَّماً".
تشتمل طُرقُ مُعالجة السكَّري استِناداً إلى الأنسولين على حَقن الأنسولين وإعطاء الأدوية التي تُحرِّض إفرازَ الأنسولين، أو الأدوية التي تجعل البدنَ أكثرَ استجابةً تِجاه الأنسولين.
قال مُساعِدُ مُعِدِّ الدِّراسة آلان ساغاتيليان، الأستاذُ المُساعد في الكيمياء والبيولوجيا الكيميائيَّة لدى جامعة هارفارد: "كانت الحلقةُ الضائعة هي القُدرة على تنظيم تَدرُّك الأنسولين؛ وهذا ما تمكَّنا من الوصول إليه، أي التعرُّف إلى جُزيءٍ يسمح بحدُوث هذا الأمر".
ولكن، غالباً ما تفشل الأبحاثُ الواعِدة، التي تُجرى على الحيوانات، في الوُصول إلى نتائج مُشابِهة عندَ البشر.
هيلث داي نيوز، روبرت بريدت، الأربعاء 21 أيار/مايو
رد مع اقتباس